Régulation de l'expression des gènes de pectinases

 Notre premier axe de recherche est consacré à la caractérisation des complexes nucléoprotéiques qui s'assemblent aux promoteurs de gènes de pectinases, à la modélisation quantitative de leur expression, et à leur évolution. La fonction duale des pectates lyases en virulence et nutrition implique que l'expression des gènes pel dépend à la fois de régulateurs métaboliques et de virulence. Dickeya répond à la présence de pectine à travers le répresseur spécifique KdgR, tandis que l'expression des gènes pel est couplée au métabolisme central via l'activateur global CRP. En l'absence de pectine, KdgR réprime toute la voie de signalisation du catabolisme de cette dernière, tandis que CRP assure l'utilisation préférentielle du glucose ou d'autres sucres facilement métabolisables lorsque la bactérie a accès à différentes sources de carbone. Les deux gènes de virulence majeurs pelE et pelD ont des profils d'expression différents, pour lesquels nous développons des modèles quantitatifs intégrant l'impact des métabolites (KDG et cAMP, qui modulent l'activité des deux régulateurs respectifs), le surenroulement de l'ADN et les NAPs (FIS, H-NS, IHF, Lrp). Par ailleurs, nous analysons les propriétés structurales et mécaniques des séquences d'ADN reconnues par "indirect readout" par les régulateurs PecS, PecT, VfmE. La modélisation de ces combinaisons d'acteurs a pour but de prédire la dynamique des complexes nucléoprotéiques lors de l'infection, qui contrôlent l'expression des gènes.